Алеутская болезнь норок
(гипергаммаглобулинемия или вирусный плазмоцитоз)
(Morbus aleutica lutreolarum, Plasmoccytosis of mink)
Автор: Проф . Мартынов В.Ф. 09.02.1994г.
Введение
Алеутская болезнь - контагиозная иммунологическая болезнь норок, возникающая вследствие персистентной вирусной инфекции. Она характеризуется медленным развитием инфекционного процесса и пожизненной виремией, системной пролиферацией лимфоидных клеток и генерализованным плазмоцитозом, отчетливой гипергаммаглобулинемией, гломерулонефритом, артериитом и гепатитом. Для нее свойственно медленное прогрессирующее развитие с летальным исходом в течение 2-24-х месяцев. Инкубационный период колеблется от 30 дней до 2-х лет.
Алеутская болезнь проявляется апатией, сонливостью, исхуданием, лихорадкой, прогрессирующей анемией вследствие недостаточного свертывания крови, жаждой. Смерть наступает от почечной недостаточности, кровотечения, вторичных инфекций. Алеутскфя болезнь имеет сходство с медленными инфекциями, что проявляется персистенцией вируса, одновременным сосуществованием вируса и антител, генетической предрасположенностью, вертикальной передачей, медленном необратимом развитии, длительном инкубационном периоде. Алеутскую болезнь можно считать генетически контролируемой инфекцией с выраженным аутоиммунным компонентом патогенеза.
Краткая историческая справка
Первая публикация об Алеутской болезни норок американских исследователей Хартсоунга и Гореле появилась в 1956 году, несмотря на то, что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 году в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения (Алеутская норка - темно-голубого окраса, но бывают и черные). Гибель от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но многолетними наблюдениями - это не подтверждено, т.к. болезнь поражает норок с разным окрасом, хотя у алеутских и сапфировых норок она протекает более остро, чем у стандартных.
Интенсивное разведение норок, выведение зверей разных цветовых вариаций, обмен племенными зверьками способствовали распространению этой инфекции среди норок других стран - Англия, Дания, Канада, Голландия, Германия, Россия.
В СССР алеутская болезнь впервые была описана Бузиновым с соавторами в 1967 году, хотя Панков зарегистрировал болезнь у норок в зверохозяйствах Европейской части СССР в 1965 году после ввоза в страну цветных норок.
В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др. На территории России она встречается повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70% поголовья. Экономический ущерб, причиняемый болезнью, очень большой: 1). в течение одного года может погибнуть до 60% поголовья; 2). снижение плодовитости норок; 3). повышение стерильности самцов; 4). гибель щенков в первые дни жизни; 5). ухудшение качества пушнины; 6). затраты на ограничительные и ветеринарно-санитарные мероприятия.
Этиология
Возбудитель инфекции относится к семейству парвовирусов, что было доказано в 1962 году исследователями Карстед и Придхем; Рассллом, Траутвейном.
Вопрос о размножении вируса в культурах клеток окончательно не решен. В лабораторных условиях вирус поддерживается на норках. У фиолетовых норок его обнаруживают через 6 дней после заражения, у пастелевых - через 9 дней.
Траутвейн впервые вырастил вирус в культуре клеток куриной почки. В первом пассаже этого материала удалось заразить норок, а после 10-го - вирус утрачивал патогенность. Некоторые исследователи наблюдали изменения первичной культуры клеток почки зеленой мартышки, инфицированной вируссодержащей суспензией больных норок.
Устойчивость
Вирус оказался устойчивым к воздействию формалина, эфира, протеаз, нуклеаз и высокой температуры. Суспензии печени, почек и селезенки оставались инфицированными в течение 24 часов после обработки 0,5%-ным формальдегидом при 37°С. Формальдегид в 0,3%-ной концентрации при экспозиции 2 недели не инактивировал вирус. Последний в гомогенатах сохранял патогенные свойства при нагревании 80°С в течение 1 часа, - 15 минут при 95°С. Погибал при нагревании до 90°С в течение 30-ти минут. 0,5%-ные растворы щелочей, йода; 2%-ный раствор глутарового альдегида; ультрафиолетовые лучи действют на вирус губительно. При низких температурах - не теряет активности в течение года.
Антигенные свойства
Вирус Алеутской болезни циркулирует в организме иммуных и больных норок с сывороточными иммуноглобулинами. В состав комплекса входит и комплемент-3. Инфекционность вируса, находящегося в составе иммунного комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный комплекс иногда называют инфекционным. Величина комплексов колеблется от 19s до размеров, достаточных для спонтанной преципитации.
Помимо комплексов вирус-антитело, в организме норок, лчевидно, формируются комплексы другого рода, в состав которых входят ДНК и антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним. У всех норок обнаружены антитела к ядерным антигенам. В патогенезе болезни определенную роль играют ДНК и антитела к ней. Вопрос о происхождении ДНК пока не выяснен.
Эпизоотологические особенности
В естественных условиях к вирусу Алеутской болезни восприимчивы норки всех окрасок, однако норки с гомозиготным рецессивным геном "аа" (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее перносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость. Норки, носители гена "аа", характеризуются частичным альбинизмом, фотофобией, лихорадкой, повышенной восприимчивостью к бактериальным инфекциям, повышенной летальностью.
Описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными для Алеутской болезни признаками. Хорьки, зараженные вируссодержащим материалом от норок, содержат вирус в течение 136 дней, не проявляя клинических признаков болезни. У зараженных хорьков и тхорзофреток (гибридных хорьков) может отмечаться продолжительное переболевание (до 3-х лет) возбудителя в организме.
Вирус бессимптомно персестирует в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патогенности для норок.
Преципитирующие антитела к вирусу Алеутской болезни установлены у скунсов. Небольшое количество преципитирующих антител найдены у лис и енотов. Ряд исследователей наблюдали Алеутскую болезнь у человека; в частности, Хакура и Катзаеки в 1970 году наблюдали у человека болезнь с аналогичными клиническими признаками, как и у норок.
Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, которые выделяют вирус со слюной, мочей, калом, молоком, околоплодной жидкостью.
Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, внутриутробно, через поврежденную кожу. Предполагается, что вирус может передаваться блохами. Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода и корма. Особенно опасны плохо обработанные для кормления тушки норок.
Для Алеутской болезни характерны стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. В осенне-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель зверей от Алеутской болезни увеличивается, т.к. больные норки не могут уталить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, а в стационарном - бессимптомная.
Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах является завоз или перемещение инфицированных норок, не выявленных при диагностике. В течение нескольких лет болезнь может охватить все поголовье.
В передаче вируса могут иметь значение мухи и комары в их организме вирус сохраняется до 40 суток.
Немалую роль имеет контактный способ передачи возбудителя инфекции в период гона. Описаны случаи распространения болезни при рассадке молодняка и при проведении других массовых мероприятий.
В организме больных норок вирус находится в сыворотке крови, головном мозге, мезентериальных лимфатических узлах, почках, селезенке, печени, слюнных железах и кишечнике. Он связан с клеточными ядрами и различными органеллами, в частности с рибосомами. В тяжелой микросомной фракции обнаружены небольшие плотные тельца, сходные с вирусными частицами.
Сыворотки крови, внутренние органы и мозг больных животных содержат вирус в течение всей жизни животного, несмотря на то, что вирус находится в составе иммунного комплекса. В клубочках почек аморфные эозинофильные отложения, содержащие глобулин и комплемент, также, вероятно, представляют комплекс антиген-антитело.
Серологическими исследованиями подтверждено, что вирус содержится в высоких титрах в селезенке, печени, крови, сыворотке, костном мозге, фекалиях, моче, слюне. На ранних стадиях болезни вирус не выявлен в почках у большинства животных. Центрифугирование гомогената экспериментально зараженных норок позволило получить осадок из ядер, митохондрий, микросом. Инфекционность перечисленных структур клеток и сыворотки крови подтверждена экспериментально. Через два месяца после заражения концентрация гаммаглобулина в сыворотке крови составляет 40-80%, а у контрольных - 28%. Следовательно, вирус Алеутской болезни оказался связанным с клеточными ядрами и органеллами цитоплазмы, но при дальнейшем центрифугировании он обнаружен и в жидкости, не содержащей клеточные элементы.
Вирус здоровым норкам передается вертикально и горизонтально. Экспериментально доказан плацентарный способ заражения. Алеутская болезнь воспроизводится у норок путем интраперитонеального введения суспензии из крови, мочи, внутренних органов. Горизонтальный путь подтвержден тем, что после размещения здоровых щенков норок в клетках по соседству с больными животными, вскоре у них отмечают положительные серологические реакции. Иногда Алеутская болезнь передается на расстояние четырех клеток. Установлено контактное заражение здоровых норок при совместном содержании с экспериментально зараженными. Обнаружение вируса в экскретах свидетельствует о возможности естественного заражения при покусах или во время гона. Важным может быть оральный и аэрогенный пути заражения. Следует учитывать, что вирус выделяется с мочей в течение двух лет (срок наблюдения).
Экспериментальная инфекция воспроизводится у сосунков белых мышей и хлопковых крыс введением суспензии патматериала в мозг и внутрибрюшинно. У норок помимо внутриклеточной инфильтрации тканей и тяжелого гломерулонефрита, в результате отложения иммунных комплексов в сосудистой системе развивается артериит. Наиболее выраженные изменения отмечают в коронарных печеночных, мозговых и почечных артериях.
Патогенез
Некоторые особенности патогенеза Алеутской болезни сходны с таковыми при инфекционной анемии лошадей, гемолитической анемией мышей, лимфоцитарным хориоменингитом мышей, африканской свиной лихорадкой. Для всех этих болезней характерным является гипергаммаглобулинемия. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека. КАРСТАД описал два цикла:
Первичный, инфекционный цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картинею Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые в свою очередь вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию.
Особенность Алеутской болезни заключаются в том, что начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов. Подобное существование вируса и антител выявлено при Висна маеди овец, лейкозе птиц и других медленных инфекциях животных и человека.
Вторичный, аутоиммунный цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками ГЦС (гистиоцитарной системы) большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток ГЦС и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток. Вероятно, что и увеличеные мембраны лизосом сами становятся аутоантигенными.
К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, формированием аутоантител, образованием комплексов аутоантиген-аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход.
Персистенция вируса объясняется тем, что макрофаги в прцессе фагоцитирования иммунных комплексов высвобождают вирус и способствуют его размножению в фагоцитирующих клетках. Соединяясь с антителами, вновь образуются иммунные комплексы, которые будут захвачены макрофагами. Следовательно, иммунный ответ хозяина способствует реактивации вируса из фагоцитированных комплексов и никак не содействует выздоровлению.
Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани. Каждая плазматическая клетка способна образовывать один тип специфических антител любого класса иммуноглобулинов.
Вслед за нарастанием плазмоцитоза повышается уровень гаммаглобулина в сыворотке крови в течение двух месяцев. Иммуноглобулины представлены тремя основными классами IgG, IgA, IgM, но гипергаммаглобулинемия при Алеутской болезни происходит за счет IgM. Вирус усиливает синтез гаммаглобулина в плазматических клетках. Его уровень повышается до 80%.
Вирус Алеутской болезни в организме больных норок находится в связанном состоянии с сывороточными иммуноглобулинами, в состав которых входит комплемент. Несмотря на это его патогенные свойства не нейтрализуются. Величина этого комплекса от 19s и выше. Взависимости от локализации комплексов могут развиваться гломерулонефрит и нодозный периартериит.
В течении и исходе Алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом, который характеризуется зернистыми отложениями иммуноглобулина и комплемента на базальной мембране клубочковых капилляров. Через 60 дней отложения в стенке клубочковых капаляров выявлены у большинства зараженных животных. Патологические изменения в клубочковых капиллярах почек норок обусловлены отложением макромолекулярного материала под эндотелием, который, вероятно, представляет собой комплекс антиген-антитело.
Неконтролируемая пролиферация плазматических клеток в различных органах - нарушает их функцию; например, анемия, нефрито-нефроз.
Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит. Поражения сосудов найдены во всех исследованных органах - сердце, легких, тимусе, печени, селезенке, почках, мочевом пузыре, тощей кишке, яичниках, семенниках, лимфатических узлах, головном мозге. В аорте они отсутствовали. Наивысшая степень поражения обнаружена в коронарных, печеночных, мозговых и почечных артериях, но инфаркты тканей крайне редки.
Патогенез Алеутской болезни норок очень сложен и разнообразен, во многом он еще не изучен.
Клиническое проявление
Инкубационный период (здесь он исчисляется от заражения до появления антител в сыворотке крови) длится от 6 до 150 дней, чаще 10-15 дней.
Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго до гибели животного через 1-24 месяца после заражения. Характерными из них являются - прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке ротовой полости - мелкие кровоточащие язвочки), усиливающаяся жажда (полуденная), анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны - "сонливый вид", волосы взъерошены тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев у больных норок приобретают желтый цвет. У зверьков диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной системы - нарушается равновесие, координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно ослажнение вторичными инфекциями.
У самок, заразившихся до периода гона, типичными считают аборты, пропустование, рассасывание плодов, потерю материнского инстинкта. У некоторых зверей клинические признаки не появляются в течение нескольких лет, но показатели щенения резко снижаются.
По данным В.А. Низовцева (1969) в одном из зверосовхозов через 1-2 года после завоза зверей из неблагополучных по Алеутской болезни хозяйств, пропустовало 37% самок, из них не дало приплода пастелевых - 47%; жемчужных - 48%, в то время как плодовитость здоровых самок составила 6 щенков. В последующие годы возрос отход взрослых зверей и щенков. Наибольший отход зарегистрирован в летние и осенние месяцы. У больных зверей наблюдали частое мочеиспускание.
Бессимптомная форма болезни определяется потреблением колостральных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в течение первого года после заражения, непостоянным наличием патологических изменений. При этой форме серологические реакции часто выпадают.
Прогрессирующая форма болезни чаще наблюдается при горизонтальном заражении и характеризуется быстрым подъемом уровня антител, обнаруживаемых при серологической диагностике. У норок с геном алеутской окраски - высокая летальность в течение первого года жизни после заражения.
Прогноз неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20% норок. При прогрессирующей - в течение первого года после заражения - более 50%, а на второй год - до 80%. Гибель зверей наступает через 2-7 месяцев, иногда на 675-й день после заражения.
Патологоанатомические изменения
При Алеутской болезни в органах развиваются довольно характерные изменения, в первую очередь в органах богатых ретикулогирстиоцитарной тканью: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, печени.
Трупы зверей истощены. На деснах, твердом и мягком небе у некоторых норок видны множественные мелкие кровоизлияния и язвы.
Наиболее характерны патологоанатомические изменения в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки обсыпаны песком. Граница между слоями - сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желтого цвета, капсула легко снимается.
Печень увеличена в 2 раза, имеет цвет красного дерева или мускатного ореха.
Селезенка резко увеличена в 2-5 раз, пятнистая. Лимфатические узлы набухшие, сочные.
Г и с т о л о г и ч е с к и е изменения весьма характерны. В почках, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах находят явления плазмоцитоза. Плазмоциты - это крупные клетки с эксцентрически расположенным ядром и веерообразным ободком цитоплазмы. При окрашивании по Браше метиловым зеленым и пиронином, ядро клетки воспринимает светло-зеленый, а цитоплазма - ярко-рубиновый цвет, что связано с насыщенностью рибонуклеиновой кислотой. Плазматические клетки располагаются диффузно или очагами в почках вокруг клубочков и канальцев коркового слоя, в печени - в области триад, периваскулярно, в результате чего стенки мелких кровеносных сосудов утолщаются, а просвет сосудов сужается. Плазмоклеточную очаговую и диффузную пролиферацию можно обнаружить в любой ткани, но чаще поражаются органы кроветворения. Среди клеток преобладают зрелые формы плазмоцитов.
Диагностика
Диагноз ставится на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и серологического методов исследования. Следует использовать и гистологический метод, для чего отбирают кусочки органов и фиксируют их в 10%-ном растворе нейтрального формалина или жидкости Корнуа.
При жизни зверей диагноз ставят на основании серологических реакций. Разработано несколько видов серологических реакций: реакция иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный метод (TLISA), тимоловая проба, реакция йодной агглютинации, проба мочи на белок Бенс-Джонса, реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ), которыми можно выявить до 56%-тов инфицированных норок.
Т и м о л о в а я проба основана на том, что при поражении печени изменяются белки крови и их соотношение, вследствие чего нарушается физико-химическое состояние коллоидных растворов. В тимоловом буфере белки выпадают в осадок и вызывают помутнение растворов. Данная реакция неспецифическая, а, следовательно, недостаточно чувствительная.
Реакция й о д н о й агглютинации (Йодный тест) позволяет при жизни животного установить диагноз через 20-25 дней у взрослых зверей (через 2-3 месяца у молодняка) после заражения у 40-60%-тов инфицированных зверей. Проба довольно легко выполнима и ее можно использовать непосредственно в хозяйстве. Однако она не всегда специфична. Реакция может выпадать у больных зверей в период эпизоотий или быть положительной у норок больных туберкулезом, больных незаразными болезнями или накормленных незадолго до исследования. Реакция основана на свойстве раствора йода осаждать гамма-глобулины при повышении их концентрации в сыворотке крови. А повышение уровня гамма-глобулинов происходит только при прогрессирующей форме Алеутской болезни, поэтому при непрогрессирующей форме реакция диагностической ценностью не обладает. В стационарном очаге инфекции применение этой реакции мало эффективно, т.к. создается впечатление мнимого благополучия в отдельные периоды.
Проба мочи на белок Б е н с - Д ж о н с а. В чистую пробирку вносят 5 мл мочи, подкисляют несколькими каплями уксусной кислоты и нагревают на водяной бане до 54-60°С; при этом белок выпадает в осадок, который обычно прилипает к стенкам пробирки. Последующее нагревание до кипения вызывает полное или частичное растворение осадка.
И м м у н о э л е к т р о о с м о ф о р е з (РИЭОФ) - широко применяется для прижизненной диагностики алеутской болезни норок, т.к. отличается высокой специфичностью, выявляя 98% больных через 6-15 дней после заражения. У подсосных щенков - через 1 час после сосания молока инфицированных маток можно установить положительную реакцию.
Реакция основана на определении гамма-глобулина в сыворотке крови норок после разделения белков крови. В норме у норок гамма-глобулинов в сыворотке крови 15%, а у больных - 35-55%.
Шо и Ингрем (1973) предложили для прижизненной диагностики использовать реакцию иммуноэлектроосмофореза с антигеном фреоновых экстрактов печени, селезенки и лимфатических узлов экспериментально зараженных норок, что позволило выявлять больных животных уже через неделю после заражения.
В СССР этот метод разработал гл. ветврач зверосовхоза "Пушкинский", профессор В.С. Слугин.
В неблагополучных по Алеутской болезни хозяйствах зверей исследуют три раза в год: осенью - все племенное поголовье перед комплектованием стада; в январе-феврале - все поголовье перед гоном; в июне-июле - самок, оставшихся без приплода и самцов с низкой активностью или тех, которые покрыли самок, но у них регистрировали пропустование, появление мертворожденных щенков, гибель молодняка. Кроме того, исследуют норок с клиническими признаками Алеутской болезни.
В благополучных хозяйствах исследуют только ввозимых зверей дважды в период карантина. Если получен положительный результат, то зверей из этой партии исследуют как в неблагополучном хозяйстве.
Дифференциальный диагноз
Алеутскую болезнь следует отличать от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения и псевдомоноза. При жировой дистрофи и печени нет характерных изменений в почках, отрицательны результаты серологических исследований.
Отмечают массовое распространение болезни, и не только среди норок. Чаще болезнь регистрируют среди молодняка норок летом или осенью. Необходимо учитывать доброкачественность корма, т.к. дистрофия печени связана с использованием в корм выбракованной рыбы, рыбьих голов, несвежих субпродуктов. Кроме того, жировая дистрофия может развиться при некоторых инфекционных болезнях, таких как - туберкулез, чума, микотоксикозы.
При жировой дистрофии отмечают понос, каловые массы зеленого или серо-зеленого цвета с примесью крови, газа, слизи. Слизистые оболочки желтушны; судороги, эпилептические припадки; температура тела нормальная. У самок перед щенением кровотечения из половых органов, аборты, рассасывание плодов.
На вскрытии в трупах отмечают желтушность слизистых оболочек. Печень дряблая, серо-желтого или охряно-желтого цвета, кусочки органа в воде не тонут. Желчный пузырь переполнен темно-зеленой желчью. Почки увеличены, серо-желтого цвета.
Г и с т о л о г и я. Жировая, зернистая дистрофия печени и почек. Очаговых скоплений плазмоцитов в этих органах нет.
Реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ) - отрицательная.
П с е в д о м о н о з (геморрагическая пневмония, синегнойная инфекция). К болезни более восприимчив молодняк норок и голубых песцов. Предрасполагающими факторами служат стрессы, применение антибиотиков в завышенных дозах и др. Болезнь контагиозна, возникает в любое время года, достигает максимума в октябре, стационарность выражена. Протекает остро с выделением из носа кровянистой жидкости, которая затрудняет дыхание, хрипы, животное старается поднять вверх голову. У щенков отмечают понос, каловые массы с пузырьками газа. Головы большие (большеголовость) кости черепа расходятся, заметна флюктуация мозга.
На вскрытии трупов отмечают геморрагическое воспаление легких. Печень и селезенка сухие, светло-коричневого цвета. Головной мозг представляет собой гноевидную жидкость.
Бактериологическими исследованиями устанавливают микроорганизм Pseudomonas pyocyanea.
Лечение
Специфических средств лечения нет. Показано симптоматическое лечение с применением антибиотиков, витаминов, белковых гидролизатов, иммунодепрессоров, гормонов. Основное внимание следует сосредоточить на лечении животных до созревании меха. Больных норок следует изолировать, обеспечить уход отдельным обслуживающим персоналом, снабдив отдельным инвентарем.
Для лечения используют: витамин В-12 по 10 мкг в сочетании с фолиевой кислотой по 0,3 мг, К, гидролизаты-амидопептид (в корм - 5-10мл) .
Для предотвращения дистрофии печени применяют: липокаин, холин; для нормализации водно-солевого обмена - физиологический раствор с 5% глюкозы (5 мл, подкожно) или с кормом (0,3-0,5 г); иммуномодулятор - левамизол (1 мг/кг); иммунодепрессанты - метотрексан (0,5 мг/кг), 6-мериптурин (5 мг/кг). Лечение должно быть длительным и регулярным. В этот период в рацион животным вводят печень, творог; хорошего качества - рыбу, мясо, свежедробленые кости.
Необходимо учитывать, что у переболевших норок иммунитет не вырабатывается и такие животные подлежат выбраковке.
В 1964 году была запатентована формолвакцина против Алеутской болезни норок, и хотя она создавала ненапряженный (слабый) иммунитет, с ее помощью удавалось прервать эпизоотический процесс.
Профилактика и меры борьбы
В благополучных хозяйствах проводят двукратное серологические исследования всех завозимых зверей в период карантинирования. В неблагополучных хозяйствах норок исследуют три раза в год: все племенное поголовье и некоторое количество резервных зверей, которым планируется восполнять поголовье после гона (осень); все поголовье перед гоном (январь-февраль); выборочное исследование самок, не давших приплода, абортировавших или принесших мертворожденных щенков, самцов не покрывших самок (март-июль).
К подозреваемым в заражении относят (без исследований) всех щенков, полученных от положительно реагирующих или клинически больных иатерей; щенков тех пометов, в которых зарегистрирован положительный результат в серологических реакциях; отрицательно реагирующих матерей, в помете которых имеются подсаженные щенки от положительно реагирующих матерей.
Для дезинфекции клеток, домиков, шедов, инвентаря чаще применяют 2%-ный раствор формальдегида, 2%-ный раствор едкого натра. Растворы нужно применять в горячем виде, но следует иметь в виду, что они коррозируют металлическую сетку. Можно растворами заливать домики, под клетками, инвентарь, посуду, другие деревянные части, а сетку после механической уборки обрабатывать огнем паяльной лампы или огнеметом. В таком случае следует применять все меры к предупреждению пожара.
Хозяйства считаются благополучными, если в них не выявляются серопозитивные норки в течение трех туров исследований. Вывоз для племцелей разрешается только из благополучных хозяйств после исследования их серологически.
Список литературы
1. AD-infectid Mink // Fur Trade Journal' Canada, 1972. N50:8. P. 6-7.
2. Cho H.J., Ingram D.G. Antigen and antibody in Aleutian Disease in Mink // Canadian Journal of comparative medicine, 1973. V.37. No.3. P. 217-223.
3. Берестов В.А. Состояние водно-солевого обмена при алеутской болезни норок // Уч. зап. Петрозавод. ун-та, 1969.-Т. 17. - Вып. 4. - С. 179-181.
4. Васильева Е.Г. Алеутская болезнь и продуктивность норок // Биология и патология пушных зверей. Петрозаводск, 1974. С. 202-204.
5. Ветеринарное законодательство, Т.4. С. 436-439. 13. Gurram D. An accuratl a rapidtest for defecting
6. Дукур И.И. Результаты пассирования вируса плазмоцитоза на различных культурах клеток норок // Биология и патология пушных зверей. Петрозаводск, 1974. С. 200-202.
7. Дукур И.И., Слугин В.С., Чижов В.А., Акулов В.П. Алеутская болезнь норок // Болезни пушных зверей / Под ред. Е.П. Данилова. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Колос, 1984. С. 78-87.
8. Наставление по применению набора антигена и контрольных сывороток в реакции иммуноэлектроосмофореза для серологической диагностики алеутской болезни норок // Ветеринария, 1978. 2. С. 114-116.
9. Низовцев В.А. Влияние алеутской болезни норок на производственные показатели стада // Уч. зап. Петрозавод. ун-та, 1969. Т.17. Вып.4. С. 176-178.
10. Самсонов В.А. О тельцах включений в клетках Пуркинье, клетках Гольджи и с внеклеточным расположением в ганглиозном слое коры мозжечка при алеутской болезни норок и их отношении к вирусной этиологии заболевания // Уч. зап. Петрозавод. ун-та, 1969. Т.17. Вып. 4. С. 169-175.
11. Слугин В.С. Алеутская болезнь норок // Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных / Под ред. А.А. Конопаткина. М.: Колос, 1984. С. 506-510.
12. Слугин В.С. Алеутская болезнь норок. М.: Изд-во ВНИИ информации и технико-экономических исследований, 1975. 62 с.
13. Слугин В.С., Родюков А.И. Алеутская болезнь норок // Науч. осн. звероводства / Под ред. В.А. Берестова. Л.: Наука, 1985. С. 381-386.
14. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Вирус алеутской болезни норок. Aleuten disease of Vink Virus^ Plasmocitosis of Mink Virus // Частная ветеринарная вирусология: Справочная книга. М.: Колос, 1979. С. 446-451.
Отредактировано Elena (2009-11-20 13:27:22)
